心疾患

クラス１	心疾患はあるが身体活動に制限はなく、通常の身体活動では疲労・動悸・呼吸困難あるいは狭心痛を生じない。
クラス２	軽度の身体活動の制限はあるが、安静時には苦痛がない。通常の身体活動で疲労・動悸・呼吸困難あるいは狭心痛を生じる。
クラス３	身体活動に強い制限がある心疾患の患者であるが、安静時には苦痛がない。通常以下の身体活動でも疲労・動悸・呼吸困難あるいは狭心痛を生じる。
クラス４	苦痛なしにはいかなる身体活動もできない心疾患の患者。安静時にも心不全症状や狭心症徴候が認められることがある。いかなる身体活動によっても苦痛が増悪する。

心不全の兆候があれば、以下のような身体検査と心不全かを見つける検査が必要です。

■心音・肺の聴診

肺の湿性ラ音、過剰心音（�V音、�W音）がないか。

■胸部Ｘ線

心陰影の拡大、肺のKerley line、胸水　がないか。

■心エコー検査

左室収縮能・拡張能の低下がないか調べます。

■血中ＢＮＰ（脳性ナトリウム利尿ペプチド）測定

BNPは心室の筋肉細胞で合成・分泌されており、心不全で上昇し、重症度に応じて血中レベルは上昇します。40pg/ml以下は正常、100pg/ml前後は病状が安定、200pg/ml以上は心血管事故多発の恐れあり、500pg/ml以上は難治性心不全と判定します（シオノリアBNPによる測定値）。

定期的に通院し、体調管理をする。食生活では塩分を制限（７g/日以下）します。 病状の悪い時期には安静にしておきますが、症状が消失し病状が安定している時期には軽度の体動は許可できます。２kg以上の体重増加は心不全悪化の危険信号ですので、自宅でも体重を測定するようにします。 内服治療は、利尿薬、抗アルドステロン薬、ACE阻害薬、強心薬（ジギタリス）のが基本となり、組み合わせて使用します。症例によってはβ遮断薬やアンジオテンシン�U受容体拮抗薬（ARB）、カルシウム感受性改善薬（ピモベンダン）なども用いられます。

慢性心不全では睡眠時無呼吸症候群が30〜50％も合併していることがわかってきました。そのうち｢閉塞性無呼吸｣は心不全を起こす原因となります。これとは逆に、先に慢性心不全があると、それ自体が｢中枢性無呼吸｣を生み出す原因となります。これらを合併すると生命予後が悪いといわれていますので、心不全があれば、睡眠時無呼吸症候群がないかどうか、気をつけておく必要があります。

睡眠時無呼吸症候群では、無呼吸による低酸素と覚醒反応が交感神経を刺激し、心臓に休息を与えません。また、閉塞型無呼吸では、胸のなかの圧力（胸腔内圧）が下がって心臓へ戻る血液が増加するため、その増えた血液を送り出さなくてはならないぶん、心臓の仕事量が増加します。その結果、不整脈・虚血性心疾患・心不全・肺高血圧の発生が増加 し、寿命が短縮します。 　虚血性心疾患（狭心症・心筋梗塞）を一度おこすと、通常５年以内の再発率は９％ですが、睡眠時無呼吸症候群を合併すると再発率が38％まで増加する、と報告されています。 　 肥満を伴う閉塞型無呼吸からくる心不全のかたには、はCPAP治療が有効です。

慢性心不全に合併する睡眠時無呼吸症候群のうち、約４割が「中枢性無呼吸」です。 　呼吸運動は脳の呼吸中枢が血中の二酸化炭素の濃度の上昇を感知して始まります。中枢性無呼吸とは、脳の呼吸中枢の反応が落ちて、呼吸運動が起こらなくなったものをいいます。起きている時に比べ、睡眠中の脳の呼吸中枢の二酸化炭素に対する感受性は鈍くなっており、中枢性無呼吸が出やすくなっています。そのうえ心不全では血液の循環が遅くなり、動脈血中の二酸化炭素（PaCO2）の変動を中枢に伝えるのが遅れるため、睡眠中の中枢性無呼吸の発生を助長します。

そして無呼吸により二酸化炭素が蓄積すると、次に過呼吸に移行し、脳波上では覚醒反応が起こります。過呼吸はPaCO2を著しく低下させ、それが次の無呼吸を招きます。この繰り返しがチェーン‐ストークス呼吸（Cheyne-Stokes）という無呼吸〜過呼吸の周期的な呼吸を生じます。こういった夜間の無呼吸で低酸素状態がおこると、交感神経の活動が活発になり、睡眠中にも、弱った心臓に負担をかけ続け、心不全を更に悪化させたり、不整脈を起したりして生命予後を悪化させます。 　慢性心不全に合併する中枢性無呼吸ではCPAP治療は有効性が認められず、2〜4L／分の低流量の酸素吸入療法が治療法となります。